يسعى العلماء عالميًا لتطوير بدائل أكثر فعالية واستدامة لعلاج السمنة ومرض السكري من النوع الثاني، خاصة في ظل الاعتماد المتزايد على أدوية، مثل «أوزمبيك» و«ويغوفي»، وفي هذا الإطار، كشفت دراسة جديدة من جامعة أوساكا نُشرت في (Nature Communications) أن تعديلًا جينيًا لمرة واحدة باستخدام تقنية (CRISPR) قد يسمح للجسم بإنتاج مركب «إكسيناتيد» ذاتيًا، وهو المكون النشط في دواء «بايتا».
قام الباحثون بإدخال جين معين في خلايا كبد الفئران، ما أدى إلى إنتاج مستمر لهذا المركب لمدة ستة أشهر دون الحاجة لتكرار العلاج، وبعد تعريض الفئران لنظام غذائي عالي السعرات، لاحظ العلماء انخفاضًا في استهلاك الطعام، وزيادة أقل في الوزن بنسبة %34، وتحسنًا ملحوظًا في استجابة الجسم للأنسولين، مقارنة بالفئران غير المعدلة.
كما لوحظ أن الفئران المعدلة وراثيًا لم تُظهر أعراضًا جانبية شائعة، مثل الغثيان أو شلل المعدة، ورغم أن النتائج لا تزال محصورة في النماذج الحيوانية، يرى الفريق أن هذه الخطوة تفتح آفاقًا لتطوير علاجات طويلة الأمد، تقلل الاعتماد على الحقن الدوائي المتكرر وتوفر حلًا أكثر أمانًا وفعالية للمستقبل.
ويعتزم الباحثون توسيع التجربة لتشمل نماذج حيوانية أكبر، تمهيدًا لاختبارات سريرية على البشر، ما قد يغيّر مستقبل علاج الأمراض المزمنة جذريًا خلال السنوات القادمة.
قام الباحثون بإدخال جين معين في خلايا كبد الفئران، ما أدى إلى إنتاج مستمر لهذا المركب لمدة ستة أشهر دون الحاجة لتكرار العلاج، وبعد تعريض الفئران لنظام غذائي عالي السعرات، لاحظ العلماء انخفاضًا في استهلاك الطعام، وزيادة أقل في الوزن بنسبة %34، وتحسنًا ملحوظًا في استجابة الجسم للأنسولين، مقارنة بالفئران غير المعدلة.
كما لوحظ أن الفئران المعدلة وراثيًا لم تُظهر أعراضًا جانبية شائعة، مثل الغثيان أو شلل المعدة، ورغم أن النتائج لا تزال محصورة في النماذج الحيوانية، يرى الفريق أن هذه الخطوة تفتح آفاقًا لتطوير علاجات طويلة الأمد، تقلل الاعتماد على الحقن الدوائي المتكرر وتوفر حلًا أكثر أمانًا وفعالية للمستقبل.
ويعتزم الباحثون توسيع التجربة لتشمل نماذج حيوانية أكبر، تمهيدًا لاختبارات سريرية على البشر، ما قد يغيّر مستقبل علاج الأمراض المزمنة جذريًا خلال السنوات القادمة.
